En lien avec l’obésité

On sait que la prévalence du surpoids dans le monde était de 39% et celle de l’obésité de 13% en 2016 (OMS). Or, si l’on parle régulièrement de l’augmentation consécutive des maladies cardiovasculaires ou du diabète, on évoque beaucoup plus rarement une conséquence très fréquente de l’obésité, à savoir la maladie dite du « foie gras » ou la stéatose hépatique. Cette maladie est réversible, mais peut évoluer vers une fibrose du foie, une cirrhose, voire, selon les terrains, vers un cancer du foie[1].

Prévalence

On estime que la stéatose hépatique a une prévalence de 7 à 35% des adultes aux Etats-Unis et en Europe. Le lien avec l’obésité est établi, puisque près de 15 à 20% des individus obèses morbides seraient atteints d’une stéatose hépatique à un stade avancé (stéato-hépatite non alcoolique ou SHNA). L’obésité abdominale et le diabète de type 2 sont donc les facteurs les plus fortement associés à la stéatose hépatique, même si celle-ci peut se présenter chez des sujets non obèses présentant une insulino-résistance indépendante de l’obésité.

Symptômes

Les individus présentant un « foie gras » peuvent ne ressentir aucun symptôme particulier autre que de vagues symptômes de fatigue, des malaises ou une gêne abdominale. On va cependant particulièrement rechercher une stéatose chez les individus présentant un diabète de type 2, une obésité (notamment abdominale), un syndrome métabolique, des apnées du sommeil, une élévation des enzymes hépatiques ou une hyperferritinémie.

Plusieurs examens sont nécessaires pour poser le diagnostic (évaluation du surpoids, bilan sanguin, échographie abdominale…). Le bilan sanguin suppose une formule sanguine, un dosage de la glycémie et des enzymes hépatiques, un bilan lipidique, un test d’insulino-résistance, test HOMA, un bilan du fer, éventuellement des sérologies d’hépatites B et C. L’échographie abdominale permet de voir la structure du foie et de rechercher une fibrose. Une ponction biopsie hépatique peut être effectuée pour apprécier la gravité de l’atteinte du foie : simple stéatose hépatique (>5% des hépatocytes ont des vacuoles graisseuses) ou stéato-hépatite non alcoolique (lésions d’inflammation, destruction des cellules du foie et apparition d’une fibrose, voire d’une cirrhose).

Enfin, lorsque l’un de ces deux diagnostics est posé, il est nécessaire de compléter le bilan de santé en recherchant un diabète de type 2, des maladies cardiovasculaires, un syndrome d’apnée du sommeil, une hypothyroïdie, une ostéoporose, un syndrome des ovaires polykystiques.

Mécanismes

La stéatose hépatique correspond à l’accumulation hépatique de triglycérides, laquelle peut résulter d’une augmentation du flux d’acides gras provenant du tissu adipeux. Chez l’individu obèse, le flux d’acides gras est en outre augmenté en raison d’une diminution de l’effet antilipolytique de l’insuline. Dans un second temps, une hépatite peut apparaître, les acides gras ayant un effet toxique sur les cellules, car ils peuvent être peroxydés.

Causes alimentaires

L’implication directe des lipides alimentaires sur la sensibilité à l’insuline n’est pas prouvée ; en revanche, l’augmentation de la corpulence est en cause dans l’insulino-résistance, laquelle favorise la stéatose hépatique. En outre, certaines études ont montré que les sujets atteints de stéatose avaient une consommation plus élevée en graisse saturée et en cholestérol. Enfin, les lipides alimentaires seraient susceptibles de modifier le métabolisme hépatique en diminuant la transformation du glucose en acides gras, au profit du stockage sous forme de glycogène.

Plus exactement, il semblerait que l’index glycémique des aliments, plutôt que la quantité de glucide jouerait un rôle dans la stéatose hépatique ; mais il faut également souligner que, d’après des études menées chez l’animal, une alimentation à index glycémique bas, mais très riche en fructose ou encore une alimentation mêlant graisse et saccharose entraîneraient rapidement une insulino-résistance et une stéatose.

Rôle du stress oxydant

Notre corps possède tout un système antioxydant agissant à plusieurs niveaux (non-enzymatique ; enzymatique et par les substances hydrosolubles, les urates ou les protéines). Les apports alimentaires en antioxydants sont essentiels dans ce fonctionnement (vitamine E et C, bêta-carotène, zinc, sélénium) ; or, plusieurs études ont montré que, au cours de la stéatose hépatique, il y a diminution des capacités antioxydantes.

Traitement

Pour lutter contre la stéatose hépatique, il faudrait viser une perte progressive de 10% du poids ; il s’agit de mincir, mais à raison de 1,5kg/semaine maximum, pour éviter une augmentation de l’inflammation et de la fibrose. En effet, la restriction calorique entraînerait une stimulation de la lipolyse du tissu adipeux et une diminution des apports en antioxydants.

En outre, l’histoire de l’obésité ainsi que ses mécanismes (environnementaux, psychologiques, génétiques) sont propres à chaque patient, d’où la nécessité d’un traitement individualisé. Lors de la première phase, une perte de poids de 5-10% est visée en 6 mois, par modification des apports alimentaires (moins de lipides ou d’aliments à fort index lipidique) et augmentation des dépenses énergétiques (activité physique quotidienne, moins d’activités sédentaires). L’exercice physique, même en l’absence d’effets sur le poids, permettrait d’améliorer la sensibilité à l’insuline, à raison de 30 minutes/jour.

Naturellement, pour que le sujet obèse modifie durablement son mode de vie, il importe, en fonction du contexte familial, social et professionnel, que le sujet remette en cause son mode de vie et sa relation à la nourriture.